Evira tarkkaa vuoden satoa: Maininta eräästä viljahomeesta

 Erittäin sateinen ja osin kylmä kesä varmaan aiheutti viljaan jonkin merkin. Evira punnitsee viljan tilannetta. Sitaatti 8.11. 2017

Kaura

• Kauran keskimääräinen hehtopaino 57,6 kiloa on noin kilon viime vuotta korkeampi. Myös pieniä jyviä on viime vuosia vähemmän. DON (deoksinivalenoli) –hometoksiini heikentää kuitenkin kaurasadon laatua, koska tähän mennessä tutkituista näytteistä noin viidennes ylittää pikamenetelmällä mitattuna DON raja-arvon 1750 µg/kg, joka on elintarvikekauralle EU-lainsäädännössä asetettu raja-arvo.
• Evira.fi lähteestä
• Katson tietoa tästä mainitusta viljahomeesta ja siitä lyty Wikipediastakin suomeksi pitkä teksti.
• https://fi.wikipedia.org/wiki/Deoksinivalenoli
• 
  Deoksinivalenoli eli vomitoksiini on homemyrkky. Kemialliselta rakenteeltaan deoksinivalenoli kuuluu trikotekeeneihin, jotka ovat nelirenkaisia seskviterpeenejä. Deoksinivalenoli kuuluu B-tyypin trikotekeeneihin, joiden tunnusmerkkinä on C-8 -sitoutunut karbonyyliryhmä. Aine kiteytyy neulamaisiksi, värittömiksi kiteiksi ja liukenee veteen sekä joihinkin polaarisiin liuottimiin, kuten metanoliin, asetonitriiliin ja etyyliasetaattiin. Deoksinivalenolia tuottavat muun muassa Fusarium-homeet.^[1] Deoksinivalenolin kemiallinen kaava on C₁₅H₂₀O₆, moolimassa 296,32 g/mol, kiehumispiste 151 °C ja CAS-numero 51481-10-8.
  

  Deoksinivalenolin terveydelliset vaikutukset

  Eläinkokeiden perusteella deoksinivalenoli voi vaarantaa terveyttä sekä lyhytkestoisessa että pitkäaikaisessa altistuksessa. Kerta-annostuksella deoksinivalenolilla on havaittu kaksi tyypillistä toksikologista vastetta: ruokahaluttomuus ja oksentelu. Lisäksi kerta-annoksina deoksinivalenolin on havaittu vahingoittavan ruoansulatuselimien soluja. Deoksinivalenolilla saastuneen viljan tiedetään aiheuttaneen sairauksia, joihin on liittynyt pahoinvointia, oksentelua, ruoansulatuselimistön häiriöitä, huimausta, ripulia ja päänsärkyä. Näissä tapauksissa deoksinivalenolin pitoisuus viljoissa on ollut 3-93 mg/kg.^[2] Viljan saastumisen on voinut aiheuttaa Gibberella zeae.
  Eläinkokeissa deoksinivalenolin tärkein terveydellinen haitta on ollut elimistön vastustuskyvyn aleneminen. Yhdenmukaisimpia vaikutuksia lyhytkestoisilla ja pitkäkestoisilla annostuksilla on ollut vähentynyt kasvu. Suuremmat annokset näyttävät heikentävän sisäelinten, kuten kateenkorvan, pernan, maksan ja sydämen kasvua. Hiirikokeet ovat osoittaneet, että deoksinivalenoli ei ole syöpävaarallinen yhdiste. Kansainvälinen syöväntutkimuskeskus IARC on luokitellut deoksinivalenolin luokkaan 3 eli yhdisteeksi, jota ei voida luokitella ihmiselle syöpää aiheuttavaksi.^[3]
  

Homemyrkky DON deoksynivalenoli on trikoteseeniryhmän homemyrkky

Tämä home DON  on paremmin tunnettu trikoteseenien ryhmjän mykotoksiinina ja DON on sen lyhennys. PubMed lähteestä haku  (mycotoxin DON ) selittää seuraavaa  englanniksi. Tällä hakusanalla tulee tietysti hyvin suuri joukko  vastauksia.  Suomennan tästä yhdestä  myöhemmin
Kun katsoo ( Googlaa)  trikoteseenien rakennetta (Trichothecene structure) kuten DON ( deoksineivalenoli)  tai NIV ( nivalenoli) ja muita niin huomaa niissä steroidista hahmoa, kuitenkaan ei sellasta mihin keholla olisi tarkka katabolinen järjestelmänsä. Joten niillä periaatteessa voi olla vaikutus steroidisiin reseptoreihin,  jos ne esim ovat  hajoamattomia kauemman aikaa kuin kehon steroidit. Tästä on koeputkitason tutkimus alla. Arvellaan niiden häiritsevän steroidien reseptorijärjestelmää ja signaloimisteitä.
 Itse asiassa homemyrkkyjen tutkimuksessa on  kyllä  tiedemiehille  runsaasti  tutkimuskohdetta tuhanneksi vuodeksi eteenpäin tai ainakin suurelle tutkijajoukolle. Näitä kliinisesti merkittäviä luonnon toksiineja on hyvin paljon. Aikaa (vuosisataa)  vie jo kunnes niitä ensin on pystytty hahmottamaan rakenteellisesti.  Tässä on yksi oikein hyvä työ tehty  trikot1seenien alueelta.  Fusarium- homeen mykotoksiinien  alueelta: Ja jo  homeita sinänsä on tavattoman paljon taxonomisesti ajatellen.

 http://www.zsf.jcu.cz/jab/5_1/fig1elosta.jpg

Mitä tutkijat löysivät?
 Viimeinen kappale  on JOHTOPÄÄTÖS:
Tulokset osoittivat, että DON, T-2 ja HT-2 toksiinit eivät kuitenkaan tehneet aivan suoraa interaktiota steroidihormonireseptorin kanssa eivätkä täten aiheuta mitään suoraa endokriinista katkoa.
Mutta mitä tutkijat havaitsivat kuitenkin niitten voivan aiheuttaa?
Tutkimukset viittaavat siihen, että  DON, T2 toksiini ja HT-2 toksiini vaikuttavat solun elinkykyisyyteen ja  steroidien muodostumiseen;  ne vaikuttavat  myös   geeniekspression muuntumista , joten niillä voi olla kykyä  aiheuttaa endokriinisia  katkoja.

Although the results indicate that there is no evidence to suggest that DON, T-2 and HT-2 toxins directly interact with the steroid hormone receptors to cause endocrine disruption, the present findings indicate that exposure to DON, T-2 toxin and HT-2 toxin have effects on cell viability, steroidogenesis and alteration in gene expression indicating their potential as endocrine disruptors.

Toxicol Lett. 2012 Sep 12;214(3):268-278. doi: 10.1016/j.toxlet.2012.09.005. [Epub ahead of print]An in vitro investigation of endocrine disrupting effects of trichothecenes deoxynivalenol (DON), T-2 and HT-2 toxins.Ndossi DG, Frizzell C, Tremoen NH, Fæste CK, Verhaegen S, Dahl E, Eriksen GS, Sørlie M, Connolly L, Ropstad E. Source Norwegian School of Veterinary Science, Oslo, Norway; Sokoine University of Agriculture, Morogoro, Tanzania.

Abstract

Trichothecenes are a large family of chemically related mycotoxins. Deoxynivalenol (DON), T-2 and HT-2 toxins belong to this family and are produced by various species of Fusarium. The H295R steroidogenesis assay, regulation of steroidogenic gene expression and reporter gene assays (RGAs) for the detection of androgen, estrogen, progestagen and glucocorticoid (ant)agonist responses, have been used to assess the endocrine disrupting activity of DON, T-2 and HT-2 toxins. H295R cells were used as a model for steroidogenesis and gene expression studies and exposed with either DON (0.1-1000ng/ml), T-2 toxin (0.0005-5ng/ml) or HT-2 toxin (0.005-50ng/ml) for 48h. We observed a reduction in hormone levels in media of exposed cells following radioimmunoassay. Cell viability was determined by four colorimetric assays and we observed reduced cell viability with increasing toxin concentrations partly explaining the significant reduction in hormone levels at the highest toxin concentration of all three trichothecenes. Thirteen of the 16 steroidogenic genes analyzed by quantitative real time PCR (RT-qPCR) were significantly regulated (P<0 .05=".05" by="by" class="highlight" span="span">DON
(100ng/ml), T-2 toxin (0.5ng/ml) and HT-2 toxin (5ng/ml) compared to the control, with reference genes (B2M, ATP5B and ACTB). Whereas HMGR and CYP19 were down-regulated, CYP1A1 and CYP21 were up-regulated by all three trichothecenes. DON further up-regulated CYP17, HSD3B2, CYP11B2 and CYP11B1 and down-regulated NR5A1. T-2 toxin caused down-regulation of NR0B1 and NR5A1 whereas HT-2 toxin induced up-regulation of EPHX and HSD17B1 and down-regulation of CYP11A and CYP17. The expressions of MC2R, StAR and HSD17B4 genes were not significantly affected by any of the trichothecenes in the present study. Although the results indicate that there is no evidence to suggest that DON, T-2 and HT-2 toxins directly interact with the steroid hormone receptors to cause endocrine disruption, the present findings indicate that exposure to DON, T-2 toxin and HT-2 toxin have effects on cell viability, steroidogenesis and alteration in gene expression indicating their potential as endocrine disruptors.