Etiketter

Leta i den här bloggen

tisdag 6 februari 2018

Ps. 89:15,16

6.2.2018,11:06.Sana psalmista 86:15,16.
(A Maskil of Ethan the Ezrahite) Blessed are the people who know the festal shout, who walk , o Lord, in the light of thy countenance; who exult in thy name all the day, and extol thy righteousness.

onsdag 8 november 2017

Fusariumhomeet eli punahomeet

https://fi.wikipedia.org/wiki/Punahomeet

Punahomeet (Fusarium) on homesienisuku, jota esiintyy yleisesti lauhkealla ilmastovyöhykkeellä. Fusarium-homeet eli punahomeet ovat erityisesti viljahomeita, joita esiintyy niin raakaviljassa kuin viljatuotteissakin, erityisesti kaurassa. Fusarium-home on yhdistetty myös kosteusvaurioituneisiin rakennuksiin: sitä voidaan siis pitää rakennuksen kosteusvauriota indikoivana mikrobina.[2] Fusarium-sukuun kuuluu useita homelajeja, jotka aiheuttavat erilaisia kasvitauteja. Viljoilla ne aiheuttavat juuristo- ja tyvitauteja sekä tähkäviotusta. Homesienten ja toksiinien vaikutus sadon määrään ja laatuun voi olla merkittävä, kuten myös niiden aiheuttamat ongelmat etenkin eläinten hyvinvoinnissa. Monet punahomelajit kykenevät tuottamaan aineenvaihdunnassaan mykotoksiineja eli homemyrkkyjä. Punahomeen torjuntaan käytetään protiokonatsolia sisältävää, Proline-merkkistä torjunta-ainetta.

Fusarium-toksiinit

Fusarium-toksiinit ovat ryhmä myrkkyaineita, joita tuottavat viljoissa esiintyvät Fusarium-homeet. Fusarium-toksiineihin kuuluvat muun muassa diasetoksiskirpenoli, deoksinivalenoli, nivalenoli sekä T-2 ja HT-2, jotka kuuluvat trikotekeeneihin sekä zearalenoni, joka on kemialliselta rakenteeltaan laktoni. EU-lainsäädännössä on määritetty enimmäispitoisuusrajat edellä mainituille mykotoksiineille.[4]

Useimpien Fusarium-toksiinien pitkäaikaisen altistumisen terveysvaikutuksia ei vielä tunneta. Tiedetään kuitenkin, että altistuminen heikentää ainakin immuunijärjestelmän toimintaa. Akuuteissa myrkytystapauksissa oireita ovat esimerkiksi pahoinvointi, oksentelu ja vatsakivut.
Evira, Maa- ja elintarviketalouden tutkimuskeskus sekä Kansanterveyslaitos (nyk. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos) ovat yhteistyössä arvioineet suomalaisten altistumista Fusarium-toksiineille. Saannit ovat osoittautuneet alle siedettävän päivittäisen enimmäissaantimäärän lukuun ottamatta T-2- ja HT-2-toksiineja. Näitä voivat kauran suurkuluttajat teoriassa saada raakaviljasta liikaa.[5]
Viljojen toksiinipitoisuudet vaihtelevat vuosittain erityisesti satokauden sään perusteella. Lisäksi viljan lajittelulla ja kuorinnalla voidaan vähentää toksiinien määrää merkittävästi.

 Tieteellinen luokittelu

Kunta: Sienet Fungi
Kaari: Kotelosienet Ascomycota
Luokka: Sordariomycetes
Lahko: Hypocreales
Heimo: Nectriaceae
Suku: Punahomeet Fusarium
Link[1]

Evira tarkkaa vuoden satoa: Maininta eräästä viljahomeesta

 Erittäin sateinen ja osin kylmä kesä varmaan aiheutti viljaan jonkin merkin. Evira punnitsee viljan tilannetta. Sitaatti 8.11. 2017

Kaura

  • Kauran keskimääräinen hehtopaino 57,6 kiloa on noin kilon viime vuotta korkeampi. Myös pieniä jyviä on viime vuosia vähemmän. DON (deoksinivalenoli) –hometoksiini heikentää kuitenkin kaurasadon laatua, koska tähän mennessä tutkituista näytteistä noin viidennes ylittää pikamenetelmällä mitattuna DON raja-arvon 1750 µg/kg, joka on elintarvikekauralle EU-lainsäädännössä asetettu raja-arvo.
  • Evira.fi lähteestä
  • Katson tietoa tästä mainitusta viljahomeesta ja siitä lyty Wikipediastakin suomeksi pitkä teksti.
  • https://fi.wikipedia.org/wiki/Deoksinivalenoli

  • Deoksinivalenoli eli vomitoksiini on homemyrkky. Kemialliselta rakenteeltaan deoksinivalenoli kuuluu trikotekeeneihin, jotka ovat nelirenkaisia seskviterpeenejä. Deoksinivalenoli kuuluu B-tyypin trikotekeeneihin, joiden tunnusmerkkinä on C-8 -sitoutunut karbonyyliryhmä. Aine kiteytyy neulamaisiksi, värittömiksi kiteiksi ja liukenee veteen sekä joihinkin polaarisiin liuottimiin, kuten metanoliin, asetonitriiliin ja etyyliasetaattiin. Deoksinivalenolia tuottavat muun muassa Fusarium-homeet.[1] Deoksinivalenolin kemiallinen kaava on C15H20O6, moolimassa 296,32 g/mol, kiehumispiste 151 °C ja CAS-numero 51481-10-8.

    Deoksinivalenolin terveydelliset vaikutukset

    Eläinkokeiden perusteella deoksinivalenoli voi vaarantaa terveyttä sekä lyhytkestoisessa että pitkäaikaisessa altistuksessa. Kerta-annostuksella deoksinivalenolilla on havaittu kaksi tyypillistä toksikologista vastetta: ruokahaluttomuus ja oksentelu. Lisäksi kerta-annoksina deoksinivalenolin on havaittu vahingoittavan ruoansulatuselimien soluja. Deoksinivalenolilla saastuneen viljan tiedetään aiheuttaneen sairauksia, joihin on liittynyt pahoinvointia, oksentelua, ruoansulatuselimistön häiriöitä, huimausta, ripulia ja päänsärkyä. Näissä tapauksissa deoksinivalenolin pitoisuus viljoissa on ollut 3-93 mg/kg.[2] Viljan saastumisen on voinut aiheuttaa Gibberella zeae.
    Eläinkokeissa deoksinivalenolin tärkein terveydellinen haitta on ollut elimistön vastustuskyvyn aleneminen. Yhdenmukaisimpia vaikutuksia lyhytkestoisilla ja pitkäkestoisilla annostuksilla on ollut vähentynyt kasvu. Suuremmat annokset näyttävät heikentävän sisäelinten, kuten kateenkorvan, pernan, maksan ja sydämen kasvua. Hiirikokeet ovat osoittaneet, että deoksinivalenoli ei ole syöpävaarallinen yhdiste. Kansainvälinen syöväntutkimuskeskus IARC on luokitellut deoksinivalenolin luokkaan 3 eli yhdisteeksi, jota ei voida luokitella ihmiselle syöpää aiheuttavaksi.[3]

fredag 31 mars 2017

INVASIIVISET MYKOOSIT (2005 ) Ihmiskehoon pesiytyneistä sienistä.

2005 tietoa invasiivisten mykoosien hoidosta

Tiedotus Ruotsin Lääkevirastosta www.mpa.se
Seuraavia asioita invasiiveistä sieni-infektioista on käsitelty yksityiskohtaisesti tuoreimmassa julkaisussa 6:2005 Information från Läkemedelsverket:

Invasiivisten mykoosien hoito ja profylaksia on kirjoitusten pääotsikkona. Käsitellään riskitekijöitä, diagnostiikkaa, antimykotika lääkkeitä, niiden farmakodynamiikkaa ja kliinistä efektiä, resistenssin määritystä ja resistenssin mekanismeja, epidemiologiaa, yksityisten sienilajien invasiivien tulehdusten hoitoja ( candida, pneumocystis ym) Käsitellään erityisongelma, kuten vaikeat sienitulehdukset hematologisilla potilailla, syöpäpotilailla, transplantaatiopotilailla, lasten invasiiviset mykoosit. Mainitaan mykoosien patogeenit ja erikseen endeemit primääripatogeenit, joista seuraa dimorfisia mykooseja.

Muutama seikka suomennettuna.

Invasiiviset sienitulehdukset ovat lisääntymään päin

Invasiivisten sieni-infektioiden insidenssi on alkanut nousta viime vuosikymmenien aikana. Suurin osa viljellyistä sieninäytteistä osoittaa CANDIDA-lajeja. Sitten PNEUMOCYSTIS JIROVECI ( ennen kutsuttu nimellä P. Carinii) ja ASPERGILLUS-lajeja. Sen sijaan CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS on paljon harvinaisempi.

  • CANDIDA. Hiiva
Skandinaviassa tavallisin (70%) verestä viljelty sienilaji on CANDIDA ALBICANS.
Seuraavaksi tavallisin on C. GLABRATA ( 15%). Tätä esiintyy iän mukana enemmän.
Sitten C. PARAPSILOSIS, suhteellisen tavallinen vastasyntyneillä, ja sitten C.TROPICALIS. Myös C. KRUSEI mainitaan.

Flukonatsoliresistenssiä on kehittymässä

Kansainvälisissä tutkimuksissa on alettu havaita lisääntymistä lajeissa, jotka ovat luonnostaan vähemmän herkkiä flukonatsolille; näitä on erityisesti C. GLABRATA. Tämä ekologinen muutos voidaan korreloida lisääntyneeseen flukonatsolin käyttöön. CANDIDA-infektiot ovat endogeenisia ja lähinnä suolistoperäisiä. CANDIDA voi kolonisoitua kehovieraaseen materiaan ja aiheuttaa katetri-infektioita.
Invasiivinen CANDIDOSIS voi olla lokaalinen tai hematogeeninen, disseminoitu, akuutti (ADC) tai krooninen (CDC).
  • Pneumocystis carinii on vaihtanut nimeä ja on sienien joukossa

PNEUMOCYSTIS JIROVECI on ihmisellä tavattava laji
lasketaan nykyisin sieneksi ja se esiintyy lähinnä opportunistina immuunivajeisilla. Aiheuttaa pneumonioita (PCP)
  • Muista sienitulehduksista, jotka voivat invasoitua

ASPERGILLUS, CRYPTOCOCCUS ja ZYGOMECETES
ovat exogeenisiä sieniä ja voivat aiheuttaa pahoja infektioita, varsinkin immuunivajeisille.
Invasiivinen ASPERGILLOOSI voi olla akuutti tai subakuutti, krooninen., voi lokalisoitua myös keskushermostoon.
KRYPTOKOKKOOSI leviää keuhkoista käsin, lähinnä keskushermostoon.
  • Harvinaisempia sieni-infektioita

ZYGOMYCETES exogeeninen home, joka aiheuttaa MUKORMYKOOSIA Lajeja ovat mm. Rhizopus, Rhizomucor, Mucor, Absidia, Cunninghamella, Saksenaea, Mortierella.. Rinofaciaalisia, gastrointestinalisia ja iho-infektioita aiheuttava, diabeetikot ovat riskivyöykkeessä, samoin immuunipuolustukseltaan vajaat.  (Mucormycosis, zygomycosis https://www.cdc.gov/fungal/diseases/mucormycosis/index.html)

Näitten riskit ovat samat kuin Aspergillus-homeen. Harvoin ne tekevät ASPERGILLOOSIN tapaista invasiivia tulehdusta.

HYALOHYPHOMYKOOSI, epätavalliset hyaliiniset sienipatogeenit aiheuttavat tätä. Lajeja oat mm Penicillium, Paecilomyces, Acremonium, Beauveria, Scopulariopsis, Fusarium, Scedosporium.

FUSARIUM esiintyy neutropenisilla (jyväisiä valkosoluja liian vähän) , iholeesioista löydettävissä. Inhalaatiosta voi invasoitua.

PAECILOMYCES lajeja ovat P. varioti ja P. lilacinus. Epätavallinen syy disseminoituneeseen infektioon kuten endokardiittiin , endoftalmittiin. Voidaan viljellä verestä ja lasiaisesta.

SCEDOSPORIUM, PSEUDALLESCHERIA , infektoi korvia, silmiä, keuhkoa, keskushermostoa ja sisäelimiä. Voi seurata kontaminoidun veden aspiraatiosta.

PHAEOHYPHOMYCOSIS
Pigmentoitunut sieni, tekee rihmastoa eläimiin tai ihmisiin sekä kalkkeutumia, mykoottista mycetoomaa. Voi alkaa traumasta; tinea nigra ihossa, phaemykoottiset kystat subkutaanisesti. Invasiivisena aivoissa tavataan Cladophialophora bantiana ja Exophiala dermatidis.
Etiologisia agensseja ovat Alternaria lajit, Cladosporiumlajit, Cladophialophora Bantiana, Curvularia lajit, Bipolaris lajit, Exophiala jeanselmei, Exophiala dermatidis lajit.

  • SACCAROMYCHES CERVISIAE
Tavalliset panimohiivalajit voivat tehda CANDIDOOSIN tapaisen infektion

  • MALASSEZIA on harvinainen invasiivisena, esiintyy joskus lapsilla. Iholla se voi eiintyä pityriasis ( tinea) versicolor-muodossa
Malassezia furfur , M. pachydermatitis voi esiintyä neutropeniassa ja vastasyntyneillä

Dimorfiset mykoosit

ulkomailta itiönä tuodut siellä primäärit endeemiset mykoosit. Kotimaassa kehittyy itiöstä sienimuoto esim. keuhkossa. Dimorfismi on apatogeenin homeen muuttumista patogeeniksi sieneksi.
Näissä voi primääri infektoituminen normaali immuniteetin omaavalla olla tapahtunut vuosia aiemmin jossain muussa maassa ja puhjennut sitten kotimaassa esim reaktivaation tapahtuessa immuunivasteen alennuttua. Tartunta kulkeutuu kehoon homeitiönä ja sitten keuhkossa muodostuu patogeeni hiivasieni.

Invasiivisuuden riskitekijöitä

Tärkeitä riskitekijöitä invasiiviselle sieni-infektiolle on hiivojen ja homeitten kolonisaatio. Tunnettujen riskitekijöiden suhteellinen merkitys vaihtelee eri sienilajien ja eri potilasryhmien kesken. Riskitekijöinä mainitaan neutropenia, immuunivaje kuten HIV-taudissa, glukokortikoidien käyttö, krooninen elinsiirteen hyljintäreaktio, sytostaattihoito, CMV-tauti, laaja vatsa-alueen ja rintaonteloalueen kirurgia, sentraalinen laskimokatetri, totaali suonensisäinen ravitsemus, leveäkirjoinen antibioottihoito, keskoisuus ( alle 1000 g), puutteellinen NADPH-oksidaasi, laaja palovamma, munuaisen toiminnanvajaus, ketoasidoosi, deferoxamiiniterapia, malnutritio, ympäristössä tehtävä rakennustyö.

Sienilääkkeistä ja resistenssin mekanismista

FASS2005 J02 Antimykotika för systemiskt bruk. Systeemisesti käytetyt sienilääkkeet.

Sienilääkkeitä on neljä luokkaa (2005 aikaan):

polyeenit, atsolit, echinokandiinit, nukleosidianalogit


(I ja II) Ne jotka vaikuttavat sienen solukalvoon:

(I) POLYEENIT

konjugoidut heptaeenit (kuten amfoterisiini B ja nystatiini). Laajaspektrinen, fungisidinen.
Nämä ovat interaktiossa ergosterolisyntaasiin jolloin muodostuu häiritseviä vesikanavia
( porus), membraanin permeabiliteetti protoneille ja monovalenteille kationeille kasvaa ja aiheuttaa solukuolemaa. Polyeenit lisäävät myös oxidatiivista vauriota ja täten fungisidisyyttään.
RESISTENSSIN MEKANISMISTA
Resistenssiä voi syntyä, kun ergosterolisynteesi käy mutaation läpi ja johtaa siihen, että sterolit kalvolipideissä sitovat vähemmän polyeenejä. Tai sieni tulee vähemmän herkäksi oxidatiiviselle vauriolle esim. lisäämällä katalaasikykyänsä.
VALMISTEET
Amfoterisiini B
( Fungizone)_Bristol- Myers Squibb
( AmBisome)_Swedish Orphan
(Abelcet)_Meda

(II) TRIAZOLIT

Atsolit ovat fungistaattisia
Nämä ovat interaktiossa P450 sytokromiin, estävät 14-alfa-demetyloitumista lanosterolissa, ja tämä johtaa sienen ergosterolin puutteeen ja näin kertyy poikkeuksellista toksista sterolia solumembraaniin, fluiditeetti muuttuu. Ergosteroli on sienen tärkein rakennesteroli, joten nettovaikutus on,. että sienen kasvu ja replikaatio estyvät. Azolit voivat myös omata sekundäärivaikutusta kuten estämällä hiivasolun morfogeneettisen muutoksen myceliummuotoon, rihmastoksi, tai vaikuttamalla sienen huonompaa kiinnittymistä tai vaikuttaa suoraa toxisilla vaikutuksilla kalvojen fosfolipideihin.
RESISTENSSIN MEKANISMIT
Patogeeneillä candidalajeilla ja kryptokokilla on monta resistenssimekanismia atsoleita kohtaan. Ne voivat säätää resistenssigeenien CDR1 ja CDR2 transkriptiotekijät ylös. Multiresistenssin kuljetusmolekyylien määrää lisätään, joten lääkettä viedään pois solusta tehokkaammin ( efflux). ERG11 transkriptio voi säätyä ylös. Seuraa lisääntynyt
( amplifioitunut) P450 14-alfa-demetylaasin pitoisuus fenotyyppinä. Pistemutaatio ERG11 merkitsee, että flukonatsoli sitoutuu huonommin ja kohde-entsyymi on muuntunut.
Mutatoitunut ERG3-geeni vastaa mutaatiota delta-5,6-desaturaasissa, jolloin muodostuu defektiä desaturaasia . Muuntuneita steroleita akkumuloituu. Tällaisiin seikkoihin perustuu esim. itrakonatsolin resistenssi A. fumigatus- ja A.nidulans-homeitten aiheuttamissa taudeissa. .
VALMISTEET
Flukonatsoli (Diflucan)_Pfizer; ( Fluconazol ja tuottajan tunnus nimi:_Alpharma;_Hexal; _Nycomed; _Sandoz; _IVAX Scandinavia; _Scand Pharm)
Itrakonatsoli ( Sporanox)_Janssen-Cilag
Vorikonatsoli on uusi preparaatti. Laaja antimykoottispektri! Fungisidinen. (Vfend) _Pfizer
Posakonatsoli (Noxafil) ( Ei FASS2005 luettelossa, ei rekisteröity Euroopassa)

(III) Ne jotka vaikuttavat sienen soluseinämään:
Aivan uusi ryhmä 2005!

(III) ECHINOCANDIINIT

Echinokandiini on fungistaatti, toisiin sieniin fungisidikin. Vain iv-käyttöön.
Echinokandiinit ovat heksapeptidien rasvahappojohdannaisia, amfofiilisiä lipopetidejä. Peptidiydin on syklinen ja siinä on kiinni rasvahappoketjuja.
Nämä estävät beeta-(1,3)- D-glukaanin muodostumista, jolloin sieneen tulee soluseinämän glukaanin puutetta ja täten osmoottista instabiliteettiä, lyysi tapahtuu ja sienisolu kuolee
Resistenssi näille echokandiineille on vähäistä.
RESISTENSSIN MEKANISMI
Eräät candidat ( C. dubliniensis, C. kefyr, C. glabrata) voivat olla resistenttejä kehitettyään mutaation FKS1-geeniin, joka koodaa glukaani beeta-(1.3)-syntaasiproteiinia, mikä taas on echinokandiinien kohdemolekyyli.
VALMISTE
Caspofungiini
(Cancidas ) _MCD

(IV) Ne jotka vaikuttavat sienen RNA-synteesiin

(IV) NUKLEOSIDIANALOGI,

käyttö vain kombinaatioissa muihin sienilääkkeisiin, kapeaspektrinen fungisidi.
Tämä tekee solun sisällä sytosiinipermeaasilla soluun tultuaan ja deaminoiduttuaan muotoon 5-fluorourasiili, konversion 5-fluorouridiinimonofosfaatiksi ja sitten 5-fluorouridiinitrifosfaatiksi estäen proteiinisynteesin ollen interferenssissä RNA-funktioon tai muuttuen 5-fluorodeoxyuridiini-monofosfaatiksi, joka taas estää DNA-synteesiä ja solun jakautumista.
RESISTENSSIN MEKANISMINA voi olla dimorfismi FCY1-geenissä , mistä seuraa alentunut permeaasiteho ja alentunut molekyylin soluunotto. Lisäksi vaikuttavaan molekyylimuotoon konversiota tekevät enstyymit cytosiinideaminaasi ja urasiilifosforiboositransferaasi (pyrimidiinin biosynteesistä) voivat olla puutteellisia.
VALMISTE
5-Flucytosiin, fluorin sisältävä pyridiini
( 5-FC) (Ancotil) _MediLink

Lääkevirasto antaa sarjan artikkeleissa taulukkoina em lääkkeitten annostussuositukset invasiivisissa sieni-infektioissa aikuisille ja lapsille.

On myös taulukoituna eri antimykotika-lääkkeitten todennäköinen in vitro-herkkyys.

Lääkevalinnasta esimerkkejä


Eräitä mykooseja ja mainintaa hoitosuunnasta


(Candidemia ja ADC
Lokaali candidainvaasio
Invasiivisen sienitulehduksen profylaksia hematologisella tai malignia sairautta potevalla tai transplantaation jälkeen ( profylaksia, empiirinen hoito, pre-emptiivinen hoito, hoito)
Invasiivi candidoosi- nämä käsitellään erikseen tarkasti Informatiolehdessä. )

INVASIIVISET CANDIDAT ja CANDIDEMIAT
Th: hoidetaan herkkyysmääritysten mukaisesti. Useimpiin candidalajeihin tehoaa amfoterisiini B. Mutta C. lucitania ja C. quilliermondii voivat olla resistenttejä. Flukonatsoli voi olla vaihtoehto. Caspofungiini tehoaa invasiivisen candidoosiin

INVASIIVI ASPERGILLOOSI
Th: Nykyään suositellaan vorikonatsolia ensilääkkeeksi. Muita hoitoja on liposomaalinen amfoterisiini B korkein annoksin ja caspofungiini.

Muitten homesienitulehdusten hoito onkin edellistä vaikeampaa. Amfoterisiini-B kuitenkin korkein annoksin tehoaa muihin paitsi Scedosporium-lajeihin. Voriconatsolia voi koettaa Fusarium ja Scedosporium-lajeihin. Posaconatsoli, jota ei Euroopassa ole, soveltuu Zygomycetes- homeita vastaan.

PCP
Pneumocystis jiroveci-pneumonia
Th: Alkuhoito on trimetopriimisulfa. Klindamysiini-primakiini omaa myös kliinistä aktiivisuutta. Muitakin hoitokaavoja on, jos sulfa ei sovi. Prednisolonia vakavassa infektiossa, jos hengitysfunktio on vaikuttunut.

KRYPTOKOKKI-infektionhoito , lähinnä AIDS-potilailla
Th: Kombinoitu amfoterisiini B ja 5-flucytosiini induktiohoitona , jatkossa flukonatsoli. Haittana 5- FC luuydintoksisuua.

Kombinaatiohoitoa muissa kuin kryptokokeissa ei suositella.



Ei-lääkkeellinen invasiivin mykoosin hoito

( keuhkoaspergilloosin kirurginen hoito; sinusaspergilloosin kirurginen hoito; zygomykoosikirurgia; granulosyyttitransfuusiot G-CSF-stimuloidulta donorilta)



Endeemejä primääripatogeeneja dimorfisen mykoosin syynä

HISTOPLASMOOSI
Aiheuttajia ovat Histoplasma capsulatum, H. Duboisii; tartunta Kaakkois-USA:sta, Keski-Amerikasta, E-ja I-Aasiasta. Lepakot välittävät tätä tautia.
Th: Hoidossa käytetään itrakonatsolia, flukonatsolia ja vorikonatsolia. Aiemmin myös amfoterisiinia valittiin.
Länsi-Afrikan tautina esiintyessään aiheuttaa granulomatoottisia muutoksia ihossa ja keuhkoissa. Sama hoito.

COCCIDIOIDOMYKOOSI
Aiheuttajana Coccidioides immitis; Arizonasta, läntiseltä pallonpuoliskolta vain tartunnat. Arizonassa noin 3000 tapauta vuosittain. Tarttuu autiomaan myrskyjen tomua inhaloitaessa artrokonidioista. Lyhyt hiivasienivaihe antaa sitten runsaasti endospooreja sisältäviä sferuloita.
Th: Itrakonatsoli, flukonatroli tai vorikonatsoli tehoavat. Amfoterisiini myös vaikeassa vaiheessa käytössä.

BLASTOMYKOOSI
Aiheuttajana Blastomyces dermatidis. Joutuu homeitiöinä keuhkoon.
Th: Itrakonatsoli, vorikonatsoli ja amfoterisiini B tehoavat.

PENICILLIOOSI
Aiheuttajana Penicillium marneffii. P-Taimaasta, Intiasta, E-Kiinasta; hengitetyistä homeitiöistä immuunivasteen ollessa huono, lähinnä HIV-tautisilla. Tauti leviää imukudosrakenteisiin, maksaan, pernaan, imusolmukkeisiin.
Th: Vorikonatsoli, itrakonatsoli, flukonatsoli ja mahdollisesti amfoterisiini B tehoavat.

Lisäksi endeemisiä mykooseja ja primääripatogeeneja ovat

PARACOCCIDIOIDOMYKOOSI.
Aiheuttaja Paracoccus brasiliensis; homeitiöitä keuhkoon, aiheuttaa granuloomaa keuhkoon.
Th: Itrakonatsoli mieluiten , sitten amfoterisiini .

SPOROTRIKOOSI
Aiheuttaja: Sporotricuim schenkii, homeitiöitä pääsee ihon alle piikeistä ja tikuista. Granuloomaa, imusuonentulehduksia, voi levitä eri paikkoihin kehossa ja disseminoituakin.
Th: Itrakonatsoli ja terbinafiini ovat tehokkaita.

Tarkempia tietoja
Lähteestä
Information från Läkemedelsverket (Årgång 16; No 6; .2005).Ss.4-74
FASS2005

Muistiin 2005-11-15 15:43



31.3. 2017  Lisäys: UUSI CANDIDA auris tyyppi, multiresistentti kaikkia kolmea päälääkeryhmää kohtaan.

2017



PubMed haku:Candida auris- A new pathogen is making its presence known.

Search results

Items: 1 to 20 of 295

1.
Durand ML.
Clin Microbiol Rev. 2017 Jul;30(3):597-613. doi: 10.1128/CMR.00113-16. Review.
PMID:
28356323
2.
Motley JL, Stamps BW, Mitchell CA, Thompson AT, Cross J, You J, Powell DR, Stevenson BS, Cichewicz RH.
J Nat Prod. 2017 Mar 24;80(3):598-608. doi: 10.1021/acs.jnatprod.6b00772. Epub 2016 Nov 21.
3.
Todd B.
Am J Nurs. 2017 Apr;117(4):53-55. doi: 10.1097/01.NAJ.0000515233.51795.b3.
PMID:
28333744
4.
Rudramurthy SM, Chakrabarti A, Paul RA, Sood P, Kaur H, Capoor MR, Kindo AJ, Marak RS, Arora A, Sardana R, Das S, Chhina D, Patel A, Xess I, Tarai B, Singh P, Ghosh A.
J Antimicrob Chemother. 2017 Feb 20. doi: 10.1093/jac/dkx034. [Epub ahead of print]
PMID:
28333181
5.
Larkin E, Hager C, Chandra J, Mukherjee PK, Retuerto M, Salem I, Long L, Isham N, Kovanda L, Borroto-Esoda K, Wring S, Angulo D, Ghannoum M.
Antimicrob Agents Chemother. 2017 Feb 21. pii: AAC.02396-16. doi: 10.1128/AAC.02396-16. [Epub ahead of print]
6.
Borman AM, Szekely A, Johnson EM.
Med Mycol. 2017 Feb 16. doi: 10.1093/mmy/myw147. [Epub ahead of print] No abstract available.
PMID:
28204557
7.
Elayoubi F, Lachkar A, Aabach A, Chouai M, Ghailan MR.
Pan Afr Med J. 2016 Aug 22;24:322. doi: 10.11604/pamj.2016.24.322.6007. eCollection 2016 Aug 22. French.
8.
Ruiz Gaitán AC, Moret A, López Hontangas JL, Molina JM, Aleixandre López AI, Cabezas AH, Mollar Maseres J, Arcas RC, Gómez Ruiz MD, Chiveli MÁ, Cantón E, Pemán J.
Rev Iberoam Micol. 2017 Jan - Mar;34(1):23-27. doi: 10.1016/j.riam.2016.11.002. Epub 2017 Jan 25.
PMID:
28131716
9.
[No authors listed]
Am J Nurs. 2017 Feb;117(2):13. doi: 10.1097/01.NAJ.0000512284.25371.ef. No abstract available.
PMID:
28125475
10.
Sherry L, Ramage G, Kean R, Borman A, Johnson EM, Richardson MD, Rautemaa-Richardson R.
Emerg Infect Dis. 2017 Feb;23(2):328-331. doi: 10.3201/eid2302.161320.
11.
Ben-Ami R, Berman J, Novikov A, Bash E, Shachor-Meyouhas Y, Zakin S, Maor Y, Tarabia J, Schechner V, Adler A, Finn T.
Emerg Infect Dis. 2017 Feb;23(1). doi: 10.3201/eid2302.161486.
12.
Vallabhaneni S, Kallen A, Tsay S, Chow N, Welsh R, Kerins J, Kemble SK, Pacilli M, Black SR, Landon E, Ridgway J, Palmore TN, Zelzany A, Adams EH, Quinn M, Chaturvedi S, Greenko J, Fernandez R, Southwick K, Furuya EY, Calfee DP, Hamula C, Patel G, Barrett P, Lafaro P, Berkow EL, Moulton-Meissner H, Noble-Wang J, Fagan RP, Jackson BR, Lockhart SR, Litvintseva AP, Chiller TM.
Am J Transplant. 2017 Jan;17(1):296-299. doi: 10.1111/ajt.14121.
PMID:
28029734
13.
Clancy CJ, Nguyen MH.
Clin Infect Dis. 2017 Jan 15;64(2):141-143. doi: 10.1093/cid/ciw696. Epub 2016 Oct 20. No abstract available.
PMID:
27989986
14.
Lockhart SR, Etienne KA, Vallabhaneni S, Farooqi J, Chowdhary A, Govender NP, Colombo AL, Calvo B, Cuomo CA, Desjardins CA, Berkow EL, Castanheira M, Magobo RE, Jabeen K, Asghar RJ, Meis JF, Jackson B, Chiller T, Litvintseva AP.
Clin Infect Dis. 2017 Jan 15;64(2):134-140. doi: 10.1093/cid/ciw691. Epub 2016 Oct 20.
PMID:
27988485
15.
Wattal C, Oberoi JK, Goel N, Raveendran R, Khanna S.
Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2016 Dec 16. [Epub ahead of print]
PMID:
27987046
16.
Morales-López SE, Parra-Giraldo CM, Ceballos-Garzón A, Martínez HP, Rodríguez GJ, Álvarez-Moreno CA, Rodríguez JY.
Emerg Infect Dis. 2017 Jan;23(1):162-164. doi: 10.3201/eid2301.161497.
17.
Mizusawa M, Miller H, Green R, Lee R, Durante M, Perkins R, Hewitt C, Simner PJ, Carroll KC, Hayden RT, Zhang SX.
J Clin Microbiol. 2017 Feb;55(2):638-640. doi: 10.1128/JCM.02202-16. Epub 2016 Nov 23. No abstract available.
PMID:
27881617
18.
Vallabhaneni S, Kallen A, Tsay S, Chow N, Welsh R, Kerins J, Kemble SK, Pacilli M, Black SR, Landon E, Ridgway J, Palmore TN, Zelzany A, Adams EH, Quinn M, Chaturvedi S, Greenko J, Fernandez R, Southwick K, Furuya EY, Calfee DP, Hamula C, Patel G, Barrett P; MSD., Lafaro P, Berkow EL, Moulton-Meissner H, Noble-Wang J, Fagan RP, Jackson BR, Lockhart SR, Litvintseva AP, Chiller TM.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2016 Nov 11;65(44):1234-1237. doi: 10.15585/mmwr.mm6544e1.
19.
McCarthy M.
BMJ. 2016 Nov 7;355:i5978. doi: 10.1136/bmj.i5978. No abstract available.
PMID:
27821678
20.
Schelenz S, Hagen F, Rhodes JL, Abdolrasouli A, Chowdhary A, Hall A, Ryan L, Shackleton J, Trimlett R, Meis JF, Armstrong-James D, Fisher MC.
Antimicrob Resist Infect Control. 2016 Oct 19;5:35. eCollection 2016 Oct 19.

CANDIDA auris, multiresistentti hiiva

31.3. 2017 Sairaalapotilalla alettu havaita uutta kaikille kolmelle sienilääkeryhmille resistenttiä candida-hiiva muotoa, Candida auris.

UUSI CANDIDA auris tyyppi, resistentti kaikkia lääkkeitä vastaan.

Candida auris is an emerging fungus that presents a serious global health threat. Healthcare facilities in several countries have reported that C. auris has caused severe illness in hospitalized patients. Some strains of Candida auris are resistant to all three major classes of antifungal drugs. 

This type of multidrug resistance has not been seen before in other species of Candida. Also of concern, C. auris can persist on surfaces in healthcare environments and spread between patients in healthcare facilities, unlike most other Candida species.

CDC has developed Interim Recommendations to help prevent the spread of C. auris.

C. auris is difficult to identify with standard laboratory methods and can be misidentified in labs without specific technology. 

CDC encourages all U.S. laboratory staff who identify C. auris strains to notify their state or local public health authorities and CDC at candidaauris@cdc.gov.

 Find answers to frequently asked questions about C. auris on our questions and answers page and in the Candida auris: Interim Recommendations.

CDC is working with state and local health departments to identify and investigate cases of C. auris. The following map displays where C. auris cases have been identified in the United States as of 
March 16, 2017. This map will be updated monthly. (Global incidences Map)

söndag 21 augusti 2016

Toxicovigilance. Prevention

WHO: 
Toxicovigilance
Toxicovigilance is an essential function of poison information centres. It is the active process of identifying and evaluating the toxic risks existing in a community, and evaluating the measures taken to reduce or eliminate them. Analysis of enquiries received by centres permits the identification of those circumstances, populations, and possible toxic agents most likely to be involved, as well as the detection of hidden dangers. The role of a centre in toxicovigilance is to alert the appropriate health and other authorities so that the necessary preventive and regulatory measures may be taken. For example, the centre may record a large number of cases of poisoning by a specific product newly introduced to the local market; cases occurring in a particular population group (e.g. analgesic poisoning in children); or cases occurring in particular circumstances (e.g. carbon monoxide poisoning from faulty heating stoves) or at particular times of the year (e.g. mushroom poisoning in the autumn or snake bites in the summer). Only now is the unique role of poison information centres in toxicovigilance being widely recognized. This role enables them to make a major contribution to the prevention of poisoning through their collaboration with the health and other appropriate authorities. Section 5 gives further details on this aspect of their work.

Prevention
Drawing on its observations and experience, a poison information centre can contribute to the prevention of poisoning by:
*alerting responsible authorities to circumstances where the risk of poisoning is high so that appropriate preventive measures may be taken, including: drawing the attention of various users of toxic chemicals to the risks involved, introducing codes of practice or legislation to control the labelling of toxic products or special packaging to reduce the risk of exposure to toxic substances, and modification or withdrawal of products from the market;
*encouraging manufacturers to employ less toxic formulations and to improve the packaging and labelling of their products;
*informing the general public, as well as special groups at risk, about recognized or emerging risks to the community posed by the use, transport, storage, and disposal of specific chemicals and natural toxins, and giving guidance on how to avoid exposure to, or accidents with, these substances; means such as brochures, leaflets, posters, educational programmes, and campaigns in the media may be employed, but should not arouse unjustified false anxieties and should take due account of local psychosocial and cultural circumstances;
*giving special warnings to professional health care workers concerning specific toxic risks.
The role of poison information centres in prevention of poisoning is described further in Section 5.